博科访谈会（四十八）：与“遗忘”做抵抗，我们从未放弃

历史访谈：以下保留原稿中的研究经历与个人观点。

医学恢复说明：原访谈涉及历史研究假说与药物进展。本文已对明确误导作必要校订，不能据此自诊、补钙、服保健品或自行选择药物。

博士科普采访系列

与“遗忘”做抵抗，我们从未放弃

阿尔兹海默症成因复杂，目前不能治愈。患者可能经历记忆、认知、语言能力逐渐受损，最终丧失生活自理能力。治疗与照护可能帮助症状、功能，并在部分适合患者中减慢认知下降，但这不等于恢复已丧失的能力或治愈疾病。

原访谈引用中国约1000万阿尔兹海默症患者、患者总量居世界最多的说法。这些保留为原稿历史叙述，不是本次核验的当前统计。在更有效治疗出现之前，疾病带来的经济与心理压力，仍是许多家庭的沉重负担。

科普人专业背景：加拿大滑铁卢大学物理专业博士后。主攻方向：阿尔茨海默症β-淀粉样蛋白对于神经细胞膜的影响。

#1 神秘的阿尔兹海默症

神经退化性疾病家族的著名成员：阿尔兹海默症、帕金森综合症、渐冻症

阿尔茨海默症它是一个缓慢发展的疾病，是一个神经退化性的疾病。什么是神经退化性疾病？这一类疾病最大的特点就是中枢神经系统内的神经细胞罢工或者死亡，不同部位的神经细胞受损会导致不同的后果。比如说阿尔兹海默症最初的神经受损会发生在海马体及其附近的内嗅皮层，这是控制记忆以及空间感空间感知能力的。当这一部分的大脑部位被影响之后，就会导致记忆和认知功能的减退。

另一种著名的神经退行性疾病是帕金森病。其重要变化是黑质中的多巴胺能神经细胞受损，影响调节运动的神经环路。患者可能出现震颤、僵硬以及平衡、协调困难，不能简单说成一般运动神经受损。

另一种有时被混淆的疾病是渐冻症，即肌萎缩侧索硬化（ALS）。天体物理学家霍金长期患有的运动神经元疾病是ALS，而非帕金森病。ALS涉及运动皮层、脑干和脊髓的运动神经元受损，引起进展性肌无力、萎缩乃至麻痹。

这些疾病都是神经退化性疾病，这些疾病有一个共同点，而这一点在阿尔兹海默症上体现的最为明显，就是科学家们到目前为止都没有非常了解这些疾病的成因，我们可以追溯到疾病的每一个发展节点，比如说有毒物质堆积，或者说神经细胞消亡，或者说大脑的萎缩等等，但是究竟是什么原因导致的，现在还没有一个非常统一以及确切的答案。

某些基因改变可以导致少部分阿尔茨海默症病例，另一些遗传变异影响风险。多数病例中，基因、生活方式与环境相互作用。理解这些关系、预防疾病和开发治疗仍是困难的科学问题，不能归结为单一原因。

阿尔兹海默症的生理演化：淀粉样蛋白沉积与神经原纤维缠结

阿尔茨海默症在生理上是如何演化的？举两个比较常见并且比较被科学家们重视的的例子。

第一个是淀粉样蛋白沉积。适当的淀粉样蛋白PET检查可以检测活体脑中的沉积，而常规结构MRI并不直接显示淀粉样蛋白斑块。沉积可持续多年，并可早于明显症状。它的分布与不同脑区变化、个人症状的关系，需要结合其他证据评估，不能作为人人适用的固定三阶段规则。

淀粉样蛋白斑块是阿尔茨海默症的重要特征，但沉积量与症状出现时间或严重程度并不存在简单的一一对应关系。沉积可能在症状前多年存在，也可能见于没有痴呆的人。这不等于淀粉样蛋白与疾病无关；它与tau蛋白变化及其他过程相互影响。

因此，淀粉样蛋白沉积是阿尔兹海默症的重要特征，但单靠它不能解释每个患者的发病和进展。

第二个重要变化是神经原纤维缠结（NFT），即神经细胞内部tau蛋白的异常聚集。原访谈描述了从弥漫变化到成熟丝状聚集的过程；受损神经细胞死亡后，部分缠结可能在细胞外继续存在。

持续存在的细胞外缠结可以提示曾经的神经细胞丧失，但不是每个缠结都说明所在细胞已经死亡；受影响但仍存活的神经细胞中也可以有缠结。

神经突触减少、神经元丧失等也是阿尔茨海默症的重要变化，可能导致可见的皮质萎缩。但是不能仅凭萎缩就认为确诊很容易或确定无疑，仍须结合临床评估与适当检测。

#2 阿尔兹海默症的“元凶”

可能因素一：淀粉样蛋白异常堆积

脑部变化可能在阿尔茨海默症明显症状之前多年开始。原访谈讨论一种假说：炎症或微生物影响可能打破体内平衡，改变淀粉样蛋白的产生或清除。长期蛋白积累、神经细胞功能障碍及tau缠结可能相互作用。这是研究假说，不是解释每个病例的已确定过程。

原访谈举例提到HIV相关痴呆，其症状可能与阿尔茨海默症的某些表现相似。梅毒也可影响大脑和神经系统，引起神经或认知问题，而且可能在不同病程阶段发生，并非必须感染十年之后。这些不能被说成必然经由淀粉样蛋白沉积导致阿尔茨海默症。

β-淀粉样蛋白沉积过多是否就一定患病？单凭这一点不能确定，没有痴呆的人也可能存在沉积。减少淀粉样蛋白并不是治愈，但某些获批抗淀粉样蛋白治疗可在部分早期阿尔茨海默症患者中减慢认知下降。不能只凭有无沉积物推断治疗效果。

睡眠问题与淀粉样蛋白变化的可能联系正在研究。失眠本身不是阿尔茨海默症诊断指标，也不能证明体内正在沉积淀粉样蛋白。睡眠困难可能有多种原因，应据此评估。

可能因素二：神经炎症

原访谈提到炎症假说，并转述德国神经退行性疾病研究者关于病毒相关蛋白可能影响淀粉样蛋白聚集的工作。原稿未给出具体论文，因此保留为受访者对研究方向的介绍，不作为已独立核验的致病证据。

这一假说考虑一生中某些感染或免疫变化是否影响大脑。部分病原体或炎症过程可能影响血脑屏障，但并不是每次病毒或细菌感染都必然穿过屏障。

有研究假说提出β-淀粉样蛋白可能具有抗微生物作用，免疫反应也可能影响其产生。这不能证明淀粉样蛋白只是为消炎而产生的产物，也不能完整解释阿尔茨海默症。

原访谈还提及一种当时新兴的说法：新冠康复者未来可能增加阿尔茨海默症、健忘或认知下降风险，炎症被提出为一种可能解释。受访者强调当时尚缺长期跟踪，不能读成每个感染过新冠的人将来都会患阿尔茨海默症。

研究者探索过β-淀粉样蛋白作为抗微生物多肽的可能作用。原访谈将其作为连接感染免疫反应与阿尔茨海默症的一种假说讨论，不能当作新冠与阿尔茨海默症之间因果关系的证明。

严重新冠可涉及强烈炎症反应，并可能影响血脑屏障和脑功能。这些神经影响的持续时间与机制存在差异，不能据此认定将来必然患阿尔茨海默症。

因素三：基因与环境

阿尔茨海默症有早发型和晚发型两种类型。我们通常所说老年人的痴呆病症，比如65岁以上老人的阿尔茨海默症就属于晚发型。

许多晚发病例没有明确的家族遗传模式，不同患者的生活习惯也可能完全不同。科学家仍在研究基因、环境、生活方式怎样共同影响风险。

部分早发病例有家族特征，可能在四十或五十岁发病。某些遗传突变可以直接导致家族性阿尔茨海默症；其他遗传变异通过多种途径影响风险。但不是每个早发病例都遗传，也不是都由单一突变解释。

早发病例只占少部分，更多是晚发。这并不能证明环境影响总是大于遗传影响，它们的相对作用因人而异。

研究议题四：钙信号

患阿尔茨海默症的女性人数多于男性，原因涉及寿命、生物学等仍在研究的因素。钙离子确实参与神经信号传导，但普通中年钙流失并未被证实是女性患病较多的解释。

细胞内钙调节异常是研究方向之一，不能等同于饮食缺钙，也不能据此声称补钙可预防阿尔茨海默症。正如受访者所说，这不是其专门研究领域，不应从这一讨论得出确定的致病结论。

#3 一次无法回头的告别

阿尔兹海默症：尚无治愈方法，治疗与照护仍有意义

历史访谈讨论的Aduhelm（aducanumab）于2021年获美国FDA基于淀粉样蛋白减少的加速批准。这并不证明它能治愈疾病；其使用起点针对阿尔茨海默症所致轻度认知障碍或轻度痴呆，并非所有病程阶段。

减少淀粉样蛋白是一种治疗方向，不等于恢复已丧失的神经细胞或彻底阻断疾病。原稿称Aduhelm是唯一获批药物不正确：当时已存在缓解症状的其他药物，此后lecanemab和donanemab也在美国获批用于部分早期患者。这类治疗有重要风险，需要专科评估与监测，历史访谈不能当作当前处方指南。

对于中重度阿尔茨海默症，可按医嘱使用美金刚。它调节与谷氨酸信号有关的NMDA受体活动，可能帮助部分症状及日常功能，但不能恢复已丧失的神经细胞，也不应称作已证实能延长患者几个月或几年寿命的方法。

脑内过度谷氨酸活动可损伤神经细胞，但这不等于食用味精（主要成分为谷氨酸钠）的作用。谷氨酸是人体和食物中正常存在的氨基酸。FDA认为添加味精在其使用条件下属于一般认为安全（GRAS）；这里没有依据声称通常食用味精会造成脑损伤或阿尔茨海默症。

保健品不能代替药物：警惕阿尔兹海默症保健品的营销陷阱

阿尔茨海默症药物通常是需要临床诊断和评估的处方治疗。有些药缓解症状，某些抗淀粉样蛋白药可在部分早期患者中减慢认知下降。两类都不是治愈，须与医务人员共同选择。

原访谈讨论欧米伽3鱼油保健品，并推测它对神经细胞膜的可能作用。细胞膜确实有脂质双分子层、蛋白质和固醇，欧米伽3脂肪酸也有生物学作用，但这不能证明服用鱼油可以软化血管或治疗阿尔茨海默症。

这里没有充分证据说明鱼油保健品可治疗阿尔茨海默症，不能替代药物或适当照护，也不一定没有副作用，可能出现胃肠不适等问题。考虑保健品时应结合自身状况和用药与医务人员讨论，而非仅为安心自行服用。

阿尔兹海默症疫苗：一个等待攻克的医学难题

我记得有论文通过针对β-淀粉样蛋白的免疫方向研究这一假说。β-淀粉样蛋白由前体蛋白剪切而来。但原访谈未标明论文，所述“疫苗抑制剪切”无法在此独立核实；不同实验免疫方法也并非同一种机制。

原访谈转述过一项减少某种淀粉样蛋白指标却没有消除症状的研究，但不能据此证明淀粉样蛋白与疾病无关。相关机制的研究复杂，一项未明确出处的研究不能决定全部结论。

目前没有成熟可用的阿尔茨海默症预防疫苗。这不是单一感染病原体造成的简单疾病；β-淀粉样蛋白的可能抗微生物作用仍是研究问题，并非疾病的完整解释。

阿尔兹海默症带来不可逆的损失，是一场漫长告别：患者仿佛困在时间长河，记忆被一点点拭去。目前仍不能治愈，但并不意味着适当治疗、照护和支持没有价值。

但是，在攻克阿尔兹海默症的道路上，仍有无数人在黑暗中摸索前行，期待着黎明的曙光！

科普人：蔚蔚

编辑：卡路里、饭团

语音编辑：蜜桃乌龙

采访：饭团、卡路里

录音：蜜桃乌龙

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2026-10-10恢复校订：保留全部研究议题和署名，修正MRI直接看淀粉样蛋白、斑块与疾病无关、梅毒固定十年后发病、女性缺钙致病、Aduhelm唯一药物、美金刚延寿、味精损脑及鱼油无副作用等表述；未明确论文的疫苗和感染机制限定为原访谈假说。相关原段完整留存于私有审计。

补充参考资料

来源与编辑记录

根据博士科普公众号完整历史文章导出恢复。

校订说明：2026-10-10恢复校订：保留全部研究议题和署名，修正MRI直接看淀粉样蛋白、斑块与疾病无关、梅毒固定十年后发病、女性缺钙致病、Aduhelm唯一药物、美金刚延寿、味精损脑及鱼油无副作用等表述；未明确论文的疫苗和感染机制限定为原访谈假说。相关原段完整留存于私有审计。